Traumatisme cranio-facial

Traumatisme cranio-facial

Objectifs pédagogiques



Nationaux

• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
  

CEN



Connaissances requises

• Connaître les signes cliniques et radiologiques (scanner
  cérébral) d’un hématome sous-dural ou extradural aigu, ceux d’un
  hématome sous-dural chronique.
  
• Connaître les principales complications tardives et les séquelles d’un traumatisme crânien.
  
• Décrire la prise en charge préhospitalière d’un traumatisme crânien grave.
  

Objectifs pratiques


En situation réelle ou simulée d’un cas de traumatisme crânien :

• conduire l’examen clinique pour en évaluer la gravité;
  
• prescrire la surveillance infirmière durant les premières 24 heures.
  

I. Introduction


Les traumatismes
craniofaciaux sont la première cause de mortalité et de handicap
fonctionnel sévère du sujet jeune. Ils sont le résultat de traumatisme à
haute énergie cinétique. La circonstance la plus fréquente est
l’accident de la voie publique, suivi de l’accident domestique et
sportif puis de l’agression. En France, l’incidence des traumatismes
crâniens mineurs est estimée à 40/100 000 habitants, et la prévalence
des traumatismes crâniens sévères de 10 000/an.

La prise en charge de ces
patients est gouvernée par le dépistage d’une éventuelle détérioration
secondaire à la constitution d’un hématome endocrânien et par le risque
infectieux lié à la constitution de lésions de continuité entre l’espace
endocrânien et les cavités aériennes de la face.


II. Évaluation clinique et complémentaire


Tout traumatisme craniofacial
doit être considéré comme un traumatisme vertébromédullaire cervical
potentiel et peut être intégré dans le cadre d’un polytraumatisme.

A. Interrogatoire


Il est centré sur le contexte de survenue du traumatisme et l’analyse du terrain physiologique du patient. Ainsi, il précise :

• les circonstances du traumatisme afin d’évaluer son mécanisme,
  l’énergie cinétique l’ayant déterminée et identifier les forces de
  décélération (accident de circulation en véhicule léger ou deux roues,
  chute d’une hauteur, tentative d’autolyse);
  
• la notion de malaise responsable du traumatisme;
  
• les plaintes fonctionnelles immédiates et leur évolution dans le temps;
  
• l’existence d’une perte de connaissance témoignant de la
  commotion cérébrale et la notion d’un intervalle libre avant
  l’installation d’un trouble de conscience;
  
• un comportement d’addiction ou une prise médicamenteuse;
  
• l’état physiologique du patient (antécédents personnels, traitement d’entretien, en particulier un traitement anticoagulant).
  

B. Examen clinique


Dès l’admission, en salle de
déchoquage, cet examen exhaustif et précis guide la stratégie à court et
moyen terme. Comme tout traumatisme crânien expose à un traumatisme du
rachis cervical, des précautions de mobilisation doivent être prises
(bloc soulevé tracté d’un patient porteur d’une minerve rigide). Cet
examen doit procéder systématiquement appareil par appareil, débutant
par le thorax, l’abdomen, les ceintures et les membres, le rachis et
l’appareil neurologique. Nous précisons les grandes étapes de l’examen
du traumatisme craniofacial.

1. Évaluation des fonctions vitales


Sont concernées les fonctions :

• hémodynamique, un choc hypovolémique n’est jamais secondaire à
  un traumatisme crânien isolé. Une épistaxis grave peut être incriminée
  mais la recherche de lésions viscérales thoraciques, abdominales ou
  périphériques s’impose;
  
• ventilatoire, le maintien d’une hématose normale garantit une
  oxygénation cérébrale de qualité, La lésion faciale peut induire une
  obstruction des voies aériennes supérieure qui peut nécessiter l’usage
  d’une canule de Guédel.
  

2. Examen du crâne et de la face


Il comporte :

• inspection et palpation du crâne à la recherche d’une
  déformation de la voûte par un fragment embarré, d’une plaie du scalp
  dont les conséquences hémorragiques imposent parfois une suture
  hémostatique après un parage sommaire, d’une issue de matière cérébrale
  lors de plaie craniocérébrale;
  
• inspection des plaies de la face dont la topographie doit être
  notée sur un schéma. Les plaies jugales sont classées en moitié
  antérieure compliquée de lésions mandibulaires et en moitié postérieure
  compliquée de lésion du canal de Sténon et/ou du nerf facial. Les plaies
  des lèvres et de la bouche peuvent se compliquer d’obstruction des
  voies aériennes supérieures (lambeau de muqueuse, dents, épistaxis). Les
  plaies de paupières sont scindées en lésion du canthus interne avec son
  risque de plaie du canal lacrymal qui impose une réparation
  chirurgicale, lésions du bord libre et celles de la paupière supérieure
  avec atteinte du muscle releveur de la paupière;
  
• recherche d’un traumatisme du globe occulaire : contusion,
  plaie perforante du globe. Un hématome périorbitaire bilatéral fait
  suspecter une fracture de la base du crâne;
  
• recherche d’une paralysie faciale périphérique immédiate ou
  précoce par une manœuvre de Pierre Marie et Foix chez les patients
  inconscients, témoignant de la section du nerf facial dans le canal de
  Fallope par une fracture transversale du rocher;
  
• recherche d’une plaie du pavillon de l’oreille.
  

3. Recherche d’un écoulement de LCS ou d’une hémorragie de la face


L’issue de LCS par le conduit
auditif externe (otorrhée) témoigne d’un traumatisme du rocher. Par le
nez (le côté doit être noté), l’extériorisation de LCS signe l’existence
d’une fistule ostéodurale de l’étage antérieur de la base du crâne.
Mais l’écoulement peut être postérieur vers l’oropharynx.

Une otorragie, émission de
sang rouge par le conduit auditif externe, est la conséquence d’une
fracture du rocher avec déchirure du tympan ou de la peau du conduit.
Une fracture de l’os tympanal peut en être la cause.

Une épistaxis, hémorragie
provenant une fosse nasale, bénigne dans la majorité des cas peut
constituer l’urgence médicochirurgicale responsable d’un choc
hypovolémique.

4. Examen neurologique


Cet examen, suivant le niveau de conscience des patients, permettra de guider les stratégies initiales.

L’analyse de la conscience basée sur le Glasgow Coma Scale
(GCS, tableau 34.I) utilise la réponse oculaire (ouverture spontanée, à
la demande verbale, à la stimulation douloureuse, irréalisable), la
réponse verbale (orale appropriée, confuse cohérente, incohérente avec
mots inappropriés, incompréhensible, absente), et la réponse motrice
(ordre moteur à la demande, orientée lors de la stimulation douloureuse,
retrait en flexion, flexion stéréotypée, extension stéréotypée et
absente).

Tableau 34.I. Échelle du Glasgow Coma Score
Réponse oculaire
Ouverture spontanée des yeux	E4
Ouverture à la demande verbale	E3
Ouverture à la stimulation douloureuse	E2
Ouverture irréalisable	E1
Réponse verbale
Orale appropriée, orientée	V5
Confuse, cohérente	V4
Incohérente	V3
Incompréhensible	V2
Absence ou clignement à la menace	V1
Réponse motrice
Ordre moteur	M6
Orientée à la stimulation douloureuse	M5
Retrait en flexion	M4
Flexion stéréotypée	M3
Extension stéréotypée	M2
Absente	M1
Par le GCS, la cotation suivante peut être utilisée : GCS 13, confusion mentale; GCS 9-10, obnubilation, stupeur; GCS 8, hypovigilance, obscurcissement; GCS 7, coma; GCS < 5, coma grave, souffrance axiale.

L’examen neurologique comporte :

• la recherche de signes de localisation hémisphérique par
  l’étude bilatérale et symétrique (hypotonie, déficit moteur, asymétrie
  des réflexes, déficit de la sensibilité chez les patients conscients),
  de lésions des nerfs crâniens dues à des lésions directes lors de
  fracture de la base du crâne (nerfs oculomoteurs, nerf facial);
  
• la recherche d’un syndrome méningé consécutif à la survenue d’une hémorragie méningée, des crises convulsives;
  
• l’étude des réflexes du tronc : frontopalpébral, cornéen, photomoteur, oculovestibulaires, oculocardiaque;
  
• 
  la recherche d’une altération des fonctions
  neurovégétatives sur le plan ventilatoire (rythme de Cheynes-Stokes),
  sur le plan cardiovasculaire (bradycardie, hypertension artérielle), sur
  le plan de la régulation thermique;
  
• la recherche de lésions du tronc cérébral scindées en
  diencéphaliques (décortication, myosis, photomoteurs présents,
  oculovestibulaires normaux), mésencéphaloprotubérantielles hautes
  (décérébration, pupilles intermédiaires, photomoteurs abolis,
  oculovestibulaires perturbés) et protubérantielles bas-bulbaires
  (décérébration ou aréactivité, pupilles aréactives, oculovestibulaire
  abolis, dysarythmie ventilatoire);
  
• un examen somatique systématique.
  

Au terme de cet examen, le
patient appartient à l’un des trois groupes de Masters (tableau 34.II)
qui permettra de définir un risque, de prescrire les examens
complémentaires et adopter une stratégie thérapeutique

Tableau 34.II. Groupes selon les critères de Masters
Groupe 1 Risque faible Surveillance à domicile	Groupe 2 Risque modéré Surveillance de 24 h	Groupe 3 Risque élevé Service de neurochirurgie TDM
Asymptomatique Céphalées Sensations ébrieuses Plaie du scalp	Conscience modifiée lors du TC Céphalées progressives Intoxication Histoire du TC peu précise Crise comitiale précoce Vomissements Amnésie Polytraumatisme Lésions faciales sévères Fracture de la base < 2 ans, maltraitance	Altération du niveau de conscience Signes neurologiques focaux Dégradation du niveau de conscience Plaie pénétrante Embarrure probable

III. Stratégie initiale



A. Prise en charge préhospitalière d’un traumatisé crânien grave


Elle repose sur :

• la coordination des intervenants assurée par la régulation du
  SAMU (adaptation de l’équipe, disponibilité d’hospitalisation,
  organisation du transport terrestre ou héliporté, veille à une stratégie
  d’exploration et de traitement adapté aux observations durant le
  transport);
  
• la prévention des agressions cérébrales secondaires systémiques
  par le maintien d’une fonction ventilatoire et cardiocirculatoire
  correcte (intubation en tenant compte du risque de lésion cervicale
  associée, ventilation artificielle de façon à maintenir une saturation
  oxyhémoglobinée ⊃;90% avec une normocapnie, le maintien d’une pression
  artérielle systolique > 90 mmHg);
  
• l’immobilisation du patient par usage d’une minerve rigide et d’un matelas coquille;
  
• l’intégration de ce traumatisme crânien grave dans le cadre d’un polytraumatisme.
  

Les solutés à utiliser sont :

• soluté vecteur : sérum salé isotonique à 0,9 %;
  
• soluté de remplissage vasculaire : sérum salé isotonique à 0,9 %;
  
• exclusion de tout soluté hypotonique;
  
• lors de signes en faveur d’un engagement cérébral : mannitol à 20 % à dose de 0,25 à 1 g/kg en 20 min.
  

Lors d’une intubation et
ventilation, une sédation est préconisée, adaptée à l’état hémodynamique
du traumatisé. L’orientation du blessé doit se faire vers une structure
disposant d’un service de réanimation, d’une TDM, d’un avis
neurochirurgical.

B. Explorations complémentaires


Leurs prescriptions seront
guidées par le type de lésions observées et selon le niveau de
conscience. Si un patient conscient aux réponses adaptées guide le choix
des explorations complémentaires, le patient comateux sera l’objet
d’examens complémentaires systématiques. Tout patient ayant un
traumatisme crânien grave doit être considéré comme un traumatisé du
rachis cervical.

1. Scanner


Le scanner constitue l’examen
clé du traumatisme cranioencéphalique. Le développement des TDM
multibarrettes (16, 32 ou 64) permet de réaliser des acquisitions
rapides (quelques minutes pour un « corps entier ») avec possibilité
d’analyse dans les trois plans de l’espace.

Le scanner
cranioencéphalique en coupes axiales orbitoméatales et fenêtre
parenchymateuse diagnostique les lésions figurées endocrâniennes
(contusions cérébrales hémorragiques ou œdémateuses, hématomes, lésions
axonales diffuses).

Le scanner de la face
explore, sur les reconstructions coronales et sagittales en fenêtre
osseuse, les fractures eéhmoïdofrontales, sphénoïdales et du rocher.
L’importance des déplacements osseux argumente une éventuelle fistule
ostéodurale. En outre, seront précisés l’existence d’hémosinus, le
trajet du trait de fracture par rapport à l’oreille interne, les
fractures mandibulaires.

Le scanner du rachis, en
fenêtre osseuse, permet par une analyse dans les trois plans de l’espace
des trois segments vertébraux ainsi que de leurs charnières.

Le scanner thoraco-abdominal est indiqué selon les données de l’examen clinique.

2. Radiographie simple


La radiographie simple a
perdu de son intérêt depuis que les TDM multibarrettes permettent une
analyse dans les trois plans de l’espace. La radiographie simple du
crâne est rarement indiquée.

La recherche de corps étrangers des globes oculaires nécessite une incidence de Worms.

Les radiographies du rachis
cervical (face, profil) sont demandées chez les patients conscients sans
lésion associée dont les clichés sont centrés sur le rachis cervical
haut (ligne bordante antérieure, postérieure, écart interlamaire et
interépineux), le rachis cervical moyen et la charnière cervicodorsale.

La radiographie simple
pulmonaire est effectuée dès l’admission des patients comateux afin de
guider les traitements de drainage d’hémothorax ou de pneumothorax.

3. Biologie


La recherche de troubles
métaboliques et de prises de toxiques est impérative. Un ionogramme
sanguin, une alcoolémie et l’analyse de la coagulation (TP, TCA) sont
pratiqués de manière systématique.

4. Imagerie en résonance magnétique


Cet examen n’a pas sa place
dans le diagnostic de lésions craniofaciales en urgence. De réalisation
longue, cet examen analyse avec précision les lésions de la substance
blanche et grise en supratentoriel et infratentoriel.

L’unique indication à sa
pratique en urgence est la dissociation radioclinique (tétra- ou
paraplégie malgré l’absence de lésions osseuses) chez un traumatisé
vertébromédullaire à la recherche d’une lésion discoligamentaire
compressive.

C. Surveillance durant les premières 24 heures


Cette surveillance clinique doit être horaire. Elle concerne :

• les fonctions ventilatoires et hémodynamiques (pouls, tension);
  
• l’état neurologique :
  
  
  
  • le niveau de conscience : ouverture des yeux spontanée ou pas, réponse verbale adaptée, incompréhensible, absente,
    
  • la réponse motrice adaptée, stéréotypée, asymétrique,
    
  • les réflexes photomoteurs, l’asymétrie pupillaire.
    

Toute détérioration nouvelle fait pratiquer un nouveau scanner cranioencéphalique.


IV. Traumatismes maxillofaciaux


La diversité des lésions rend
difficile leur description. S’il est possible de décrire trois niveaux
de lésions osseuses (tiers supérieur ou frontal : orbite et
naso-éthmoïdal, tiers moyen ou plancher de l’orbite : pyramide nasale ou
maxillomalaire et tiers inférieur ou mandibule), cette classification
éloignée de la pratique quotidienne est supplantée par une distinction
entre fractures simples, isolées, et complexes, multilésionnelles,
volontiers associées à des lésions extrafaciales.

A. Formes simples, isolées


De diagnostic clinique et
radiologique simple, elles ne constituent jamais une urgence. Elles sont
classées par ordre de fréquence décroissante.

1. Fracture des os propres du nez


Lésion de l’auvent nasal ou
de la cloison ostéocartilagineuse, le diagnostic est fait sur des
radiographies simples de profil. Les complications en sont : la fracture
ouverte, l’épistaxis et l’hématome de cloison.

2. Fractures de mandibule


Fréquentes, les topographies
concernent les zones de fragilité de l’os que sont la région
parasymphysaire, l’angle de la mandibule et la région condylienne.
L’examen clinique relève : trouble de l’articulé dentaire, limite de
l’ouverture buccale (< 35 mm) et douleur prétragienne à la pression
douce de la région condylienne. La radiographie simple face basse et le
scanner font le diagnostic.

Deux types de fractures sont
distingués : celles de la portion dentée (symphyse et branche
horizontale) et celles du ramus (coroné, condyle et angle).
L’obstruction des voies aériennes supérieures est possible par
glossoptose lors de fractures parasymphysaires bilatérales. Quelques
complications sont liées au site de la fracture : coroné (désintertion
du muscle temporal), condyle (otorragie par fracture de l’os tympanal)
et distinction dans ce cas des fractures condyliennes hautes articulaire
des basses extra-articulaires.

Le traitement en est la réduction puis la synthèse par plaques miniaturisées suivie d’un blocage bimandibulaire aux élastiques.

3. Fractures de l’orbite


Les fractures les plus
fréquentes sont celles du malaire ou du plancher de l’orbite. La
topographie au niveau du malaire est la jonction frontomalaire, l’arcade
zygomatique et le rebord orbitaire en dedans. La présentation clinique
comporte ecchymose, effacement de la pommette, limitation de l’ouverture
buccale, diplopie. Le diagnostic est établi par l’incidence de Worms.

La fracture du plancher se
présente cliniquement comme une contusion du globe oculaire et une
diplopie dans le regard vers le haut. Il existe deux formes anatomiques :
le blow out où le contenu sinusien se répand dans les tissus périorbitaires, et le trap door où le tissu périorbitaire est coincé par le déplacement osseux.

La fracture isolée de
l’arcade zygomatique se manifeste par une limitation douloureuse de
l’ouverture buccale. Le diagnostic radiologique est établi par une
incidence latéralisée de Hirtz.

B. Formes complexes


Multilésionnelles, elles sont
secondaires à des traumatismes à haute énergie cinétique et nécessitent
une exploration soigneuse tomodensitométrique en coupe axiale et
coronale. Les lésions encéphaliques, de l’appareil oculaire et auditif
sont fréquemment associées et à rechercher systématiquement.

1. Disjonctions craniofaciales (DCF)


L’impact frontal disjoint le
massif facial selon la base du crâne. L’élément pathognomonique de la
DCF est la fracture de l’apophyse ptérygoïde. Cliniquement, on observe
un œdème facial important et une motilité de l’arcade dentaire
supérieure. Plusieurs formes cliniques sont décrites :

• Lefort I séparant le maxillaire au niveau du plancher des fosses nasales;
  
• 
  Lefort II détachant la pyramide nasale et le maxillaire en
  passant par les trous sous-orbitaires pour se poursuivre jusqu’aux
  apophyses ptérygoïdes;
  
• Lefort III passant par les jonctions nasofrontales et
  frontomalaires. La DCF complète dans ce cas est compliquée dans 25 % des
  cas de fistule de LCS.
  

Le traitement en est un blocage intermandibulaire après réduction et usage de plaques miniaturisées.

2. Fractures de l’étage antérieur de la base du crâne


L’étage antérieur de la base
du crâne constitue l’interface entre latéralement les orbites et
médialement les structures aériennes des sinus éthmoïdosphénoïdaux et le
contenu de la boîte crânienne. Ces fractures neurotoxiques exposent à
la brèche méningée (ou fistule ostéodurale). Elles sont classées selon
le siège de l’impact en chocs médian et latéral.

Cliniquement, l’anosmie est
la règle, l’hématome périorbitaire impose l’exploration radiographique
par scanner avec reconstructions coronale et sagittale. Les conséquences
de cette fracture sont de plusieurs types :

• la brèche méningée survenant dans 80 % au niveau de l’éthmoïde.
  Cliniquement, elle est révélée par la rhinorrhée cérébrospinale et une
  pneumatocèle (air endocrânien) à la radiographie simple. Si la majorité
  des fistules se tarissent à 8-10 jours, l’incidence de la méningite (à
  pneumocoque) est de 8 à 16 %;
  
• les lésions neuro-ophtalmologiques caractérisées par une baisse
  de l’acuité visuelle, une mydriase, une ophtalmoplégie. Rencontrées
  dans 3 à 10 % des TC, ces lésions sont dues à des lésions oculaires
  directes ou du nerf optique dans son canal par des fragments osseux
  déplacés;
  
• une anosmie dans 40 % des cas;
  
• une altération de l’appareil palpébral avec ptosis;
  
• le traumatisme du sinus frontal plus fréquent que l’ethmoïdal ou sphénoïdal, pouvant se compliquer d’une mucocèle.
  

La prise en charge
multidisciplinaire implique les équipes neurochirurgicale et
maxillofaciale pour la réparation avec plastie durale de ces lésions
complexes.


V. Lésions cranioencéphaliques


A. Lésions des enveloppes


1. Embarrure osseuse


C’est un enfoncement de la
voûte crânienne en regard de l’impact qui peut se compliquer de lésions
cutanées, d’une compression ou contusion du cortex, d’une brèche
méningée. Le scanner en fenêtre osseuse, indispensable, analyse les
caractéristiques (topographie, taille, lésions sous-jacentes). Si
l’embarrure fermée n’est pas une urgence, l’embarrure ouverte est
considérée comme une plaie craniocérébrale ( cf. infra ).

2. Plaies craniocérébrales


Définies par l’existence
d’une issue de matière cérébrale à travers un orifice osseux
traumatique, elles constituent une urgence neurochirurgicale.
L’étiologie classique est la plaie par projectiles (arme à feu) ou par
objets contendants dans les accidents de la voie publique. Le scanner
, indispensable, diagnostique l’importance des délabrements cérébraux.
Le traitement en est un parage chirurgical en urgence des plans
cutanés, sous-cutanés, osseux, avec excision des parties nécrotiques,
ablation des corps étrangers, puis réparation étanche associée à la mise
en place d’une triple antibiothérapie (pénicilline 3e génération,
aminosides, Flagyl®).

3. Fistule de LCS


Cela signifie une fistule
ostéodurale qui constitue un risque de complications infectieuses. Cet
écoulement de LCS, évident s’il est nasal antérieur (rhinorrhée
cérébrospinale), apparaît sous forme de liquide clair venant goutte à
goutte spontanément, lors de manœuvre de flexion antérieure en position
assise ou de manœuvre d’hyperpression abdominale (Queeken-Stookey).
Nasal postérieur (rhinorrhée cérébrospinale) comme du conduit auditif
externe (otorrhée), cet écoulement peut passer inaperçu en raison d’une
déglutition conférant un goût sucré. La fistule de LCS doit être
recherchée par un test au glucose ou une tâche humide limitée par une
auréole rosée sur l’oreiller.

La rhinorrhée témoigne d’une fistule au niveau de l’étage antérieur (anosmie), l’otorrhée d’une fracture du rocher.

Les recommandations sont une
vaccination antipneumococcique, l’absence d’indication à une
antibioprophylaxie, et la réparation chirurgicale en cas de fistule
active ou de lésions osseuses importantes.

B. Complications infectieuses


1. Méningite post-traumatique


Elle témoigne de l’existence
d’une fistule ostéodurale responsable d’une communication entre les
espaces sous-arachnoïdiens et les espaces pneumatiques de la face. La
suspicion de fracture de la base repose sur la rhinorrhée cérébrospinale
spontanée ou déclenchée par les manœuvres de Queeken-Stookey. Le
scanner réalisé en coupes coronales montre sur les clichés en fenêtre
osseuse la solution de continuité. La brèche ostéodurale est suspectée
lorsque les dégâts osseux laissent présager de plaie durale.

Le germe le plus fréquent est le pneumocoque. Le traitement en est une antibiothérapie adaptée suivie d’une plastie de la base.

2. Abcès cérébral


Rare, il est dû à un corps
étranger ou à l’existence de fragments osseux embarrés en regard d’une
plaie non parée. Son tableau clinique est constitué par l’association
d’une hypertension intracrânienne et de signes focaux. Le scanner
avec injection de contraste montre l’aspect en « cocarde ». Le
traitement en est la ponction lavage chirurgicale après prélèvements
bactériologiques combinée à la mise en place d’une antibiothérapie
adaptée ciblant les germes anaérobies.


VI. Hématome extradural


A. Définition, épidémiologie


L’hématome extradural (HED)
est une collection de sang entre la dure-mère et la voûte du crâne. Le
degré d’adhérences entre ces deux structures est déterminant : le siège
électif est temporopariétal (67 %), le plus souvent observé avant 40
ans.

B. Physiopathologie


L’origine de l’HED est :

• artérielle, consécutive à une déchirure d’une branche de l’artère méningée moyenne;
  
• veineuse, provenant du diploé osseux fracturé ou d’un décollement d’un sinus dural.
  

C. Signes cliniques


Aucun signe n’est spécifique
de l’HED. Le traumatisme crânien est le plus souvent modéré responsable
de lésion de la voûte de décollement dural (chute de sa hauteur, chute
de vélo, etc.). La notion d’intervalle libre caractéristique de l’HED
est fondamentale, traduisant le délai nécessaire à la constitution d’un
hématome suffisant pour induire une HIC. Les éventuelles lésions
associées (contusion cérébrale, HSD aigu, lésion axonale diffuse)
peuvent masquer ce classique rythme d’installation du tableau clinique.

La gravité de la lésion sous-jacente déterminera le pronostic.

D. Signes radiologiques


Le scanner cérébral, réalisée sans injection, montre :

• l’HED constitué par une hyperdensité spontanée en forme de «
  lentille » biconvexe refoulant la surface corticale, parfois en regard
  d’une fracture de voûte visible sur les coupes réalisées en fenêtres
  osseuses (fig. 34.1);
  
• les lésions associées et l’effet de masse.
  

Fig. 34.1.
Scanner cérébral, coupe axiale : HED temporal droit.





VII. Hématome sous-dural aigu


A. Définition, épidémiologie


L’hématome sous-dural (HSD)
aigu est défini par la présence de sang entre la dure-mère et
l’arachnoïde. Cet espace, normalement virtuel, est occupé par
l’expansion de l’espace sous-arachnoïdien. L’HSD peut se collecter en
n’importe quelle topographie de la voûte ou base du crâne. Il peut
survenir à tout âge, mais est observé le plus souvent au-delà de 40 ans
en raison des phénomènes d’adhérences de la dure-mère à la voûte.

B. Physiopathologie


L’origine de l’HSD est :

• la rupture de veines corticales « en pont » destinées aux sinus
  collecteurs duraux. L’ébranlement du cerveau au moment de l’impact
  induit des phénomènes de déchirure et de section de ces veines, à
  l’origine d’HSD pur. L’atrophie corticale serait un facteur favorisant;
  
• la collection secondaire de contusions cérébrales (60 à 90 %
  des cas). L’HSD s’intègre dans un tableau de lésions cérébrales
  multiples.
  

Des facteurs de risque sont à rechercher : prise d’anticoagulants et coagulopathies.

C. Signes cliniques


La cause majeure est un
traumatisme crânien avec force de décélération importante : accident de
voie publique, chute violente. Le diagnostic est suspecté devant :

• des signes d’hypertension intracrânienne : troubles de
  conscience, fréquents, survenant après un intervalle libre très bref,
  tableau d’engagement cérébral temporal : coma, paralysie homolatérale du
  III et réaction motrice stéréotypée controlatérale;
  
• des signes de souffrance focale : hémiparésie, crise d’épilepsie partielle;
  
• des signes de souffrance du tronc cérébral : signe de Babinski
  bilatéral, déséquilibre neurovégétatif ventilatoire, hémodynamique.
  

Aucun de ces signes ne permet le diagnostic confirmé sur les données radiologiques.

D. Signes radiologiques


Le scanner cérébral, réalisé sans injection, montre :

• l’HSD sous forme d’une hyperdensité spontanée biconcave se
  moulant sur la surface corticale, souvent d’épaisseur réduite mais très
  étendue en hauteur sur de multiples coupes (fig. 34.2);
  
• les lésions associées : contusion cérébrale, lésion axonale diffuse, autres hématomes;
  
• l’effet de masse consécutif à sa présence sous forme d’un
  déplacement des structures parenchymateuses (ventricules, ligne
  médiane).
  

Fig. 34.2.
Scanner cérébral, coupe axiale : HSD temporal gauche responsable d’un effet de masse sur la ligne médiane.





VIII. Contusion cérébrale


Ce terme définit l’ensemble
des lésions encéphaliques liées à la transmission de l’onde de choc. Il
peut s’agir de véritables collections sanguines (voir fig. 34.1) ou
œdémateuses focales mais aussi de lésions axonales diffuses. Ces
dernières sont des microsections produites par la décélération à
l’interface de la substance grise et blanche. Si la lésion axonale
diffuse impose des techniques de réanimation et neuroprotection, le
premier type de contusion impose un monitoring de la pression
intracrânienne (PIC) et éventuellement des techniques de décompression
chirurgicale.

Les moyens de lutte contre l’hypertension intracrânienne sont les suivantes :

• tête surélevée de 30° pour obtenir un bon drainage veineux cérébral;
  
• maintien d’une pression systolique normale et d’une normothermie;
  
• neurosédation;
  
• hyperventilation assistée avec maintien d’une capnie autour de 25-30 mmHg;
  
• restriction hydrosodée;
  
• 
  traitement antiœdémateux, Mannitol® 10 % 60 cm3 toutes les 4 heures;
  
• prévention des crises d’épilepsie.
  

IX. Complications vasculaires


Les fistules
carotidocaverneuses, exceptionnelles, surviennent après un arrachement
des branches collatérales de l’artère carotide interne intracaverneuse.
Le diagnostic est suspecté sur l’installation rapidement progressive
d’une exophtalmie pulsatile, un syndrome du sinus caverneux évoluant
jusque l’ophtalmoplégie, voire une altération de l’acuité visuelle, et
confirmé par l’auscultation cardiaque d’un souffle systolodiastolique
intracrânien.

La dissection des artères
cervicales est plus commune. La circonstance diagnostique après un
traumatisme du rachis cervical est la survenue d’un accident ischémique
au décours d’un traumatisme crânien. Le diagnostic repose sur
l’angiographie en résonance magnétique qui montre, sur les séquences
axiales T1 avec saturation de graisse, une artère de calibre externe
augmenté avec un hypersignal en croissant de la paroi artérielle et une
lumière résiduelle rétrécie. L’utilisation d’angioscanner ou
d’artériographie est parfois nécessaire.


X. Complications tardives


A. Hydrocéphalie


Elle est secondaire à un trouble de résorption de LCS. Elle induit la triade classique :

• troubles des fonctions supérieures;
  
• trouble de la marche;
  
• troubles sphinctériens.
  

Le scanner montre la
dilatation ventriculaire associée une hypodensité en regard des cornes
frontales et occipitales des ventricules latéraux illustrant la
résorption transépendymaire. La soustraction de LCS par PL itératives
doit permettre une régression partielle et temporaire du tableau
clinique. Le traitement se fait par implantation d’un système de
dérivation interne. L’IRM confirme le trouble de résorption sur les
séquences T2 flair (fig. 34.3).

La dilatation ventriculaire
ne correspond pas toujours à une hydrocéphalie et peut être observée
dans le cadre de lésions axonales diffuses, secondaires à une atrophie
corticale.


Fig. 34.3.
IRM, séquence T2 flair en coupe axiale, montrant une dilatation ventriculaire associée à un hypersignal bordant l’épendyme.

B. Hématome sous-dural chronique


1. Définition, épidémiologie


L’HSD chronique est une
collection liquidienne limitée par une membrane (caillots en voie de
liquéfaction) située entre la dure-mère et l’arachnoïde, résultant de
l’hémolyse d’un hématome passé inaperçu. Son incidence est 1-2 pour 100
000 personnes par an. Il survient au-delà de 50 ans dans plus 90 % des
cas et 50 % des patients n’ont aucune histoire de traumatisé crânien.
Les facteurs de risque sont : coagulopathie, traitement anticoagulant,
intoxication éthylique chronique.

2. Physiopathologie


La constitution d’un HSD se fait en plusieurs étapes :

• hémorragie initiale dans l’espace sous-dural, à partir de
  veines « en pont » déchirées lors d’un traumatisme crânien passant
  inaperçu. Le facteur favorisant est l’atrophie corticale qui « met en
  tension » les veines en pont;
  
• constitution d’une membrane par le jeu de la fibrinolyse de l’hématome et le développement de réactions inflammatoires;
  
• élargissement de l’HSD, à partir de saignements itératifs
  provenant de la membrane externe siège d’une néovascularisation, à cause
  de la pression oncotique liée à la dégradation des globules rouges qui
  induit un afflux de liquide transmembranaire.
  

3. Signes cliniques


Peu spécifique, le tableau peut être celui d’une « démence curable » :

• céphalées,
  
• troubles des fonctions cognitives (> 70 % chez le sujet âgé) : lenteur d’idéation, troubles de mémoire, confusion;
  
• signes focaux : hémiparésie, épilepsie;
  
• signes d’HIC : troubles de conscience.
  

4. Signes radiologiques


Seul le scanner, sans injection de contraste, permet le diagnostic, qui montre :

• l’HSD chronique constitué d’une collection hypo- ou isodense au
  parenchyme (fig. 34.4). Son aspect est parfois hétérogène, fait d’un
  niveau liquidien témoin d’un saignement récent;
  
• l’effet de masse qui s’exerce sur les structures corticales
  apparaissant comme un effacement des sillons (par comparaison avec
  l’hémisphère controlatéral), sur les structures de la ligne médiane.
  

Fig. 34.4.
Scanner cérébral, coupes axiales.

A : HSD isodense bilatéral

B : HSD hypodense hémisphérique gauche

B.

C. Épilepsie post-traumatique


La prévention systématique
des crises convulsives n’est pas recommandée. L’administration
d’anticonvulsivant peut être utile chez des patients à haut risque :
Glasgow < 10; contusion corticale, embarrure, plaie craniocérébrale,
survenue de convulsions au cours des 24 premières heures. Le choix de
l’antiépileptique est guidé par le type de manifestation comitiale
(généralisée ou partielle).

D. Séquelles


Elles correspondent à un état pathologique résiduel qu’aucun traitement ne peut faire régresser. Elles peuvent être :

• un syndrome post-commotionnel subjectif constitué de céphalées,
  de vertiges, de troubles neuropsychiques variés, de troubles du
  sommeil. L’évolution de ce syndrome, pris en charge dans le cadre d’une
  relation médecin malade, se fait le plus souvent de manière favorable;
  
• des déficits neurologiques secondaires à des lésions
  localisées. Ils peuvent induire des états de dépendance physique ou
  psychique;
  
• des états neurovégétatifs caractérisés par la perte de la vie de relation.
  

XI. Référence


ANAES. Recommandations pour
la pratique clinique : prise en charge des traumatisés crâniens graves à
la phase précoce. Janvier 1998.

• La prise en charge urgente des fonctions vitales.
  
• L’examen systématisé du crâne et de la face pour dépister les complications justifiant une intervention chirurgicale urgente.
  
• La mise en place d’une surveillance régulière des
  fonctions vitales et de l’examen neurologique. La cotation répétée par
  l’échelle de Glasgow.
  
• Les indications urgentes du scanner cérébral :
  altération de la conscience, crise comitiale, signes de localisation,
  toute apparition secondaire de signes, plaie craniocérébrale, embarrure.
  
• Les signes d’engagement temporal.
  
• Les signes de l’hématome extradural; la notion d’intervalle libre.
  

Besoin du lien svp

Coool

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merci